胃不好容易得癌症吗(胃底腺癌属于什么癌症)
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文章详情介绍：
从“胃炎”到“胃癌”，大概需要几年呢？转给家人看看吧
胃属于空腔脏器，位置受体位、体型及胃的充盈状态等多因素影响。
胃在中等程度充盈时大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区，胃上端与食道相接，下端与十二指肠相连；胃前壁右侧部与肝左叶和方叶相邻；左侧部与膈相邻，被左肋弓掩盖；中间部位于剑突下方，直接与腹前壁相贴，胃后壁与胰、横结肠、左肾上部及左肾上腺相邻，胃底与膈和脾相邻。
胃的贲门和幽门的位置比较固定，贲门位于第11胸椎体左侧，幽门约在第1腰椎体右侧，胃大弯的位置较低，其最低点一般在脐平面。
胃高度充盈时，大弯下缘可达脐以下，甚至超过骼峰平面，胃底最高点在左锁骨中线外侧，可达第6肋间隙高度。
为什么得胃癌的人越来越多？
◆不健康饮食
患胃恶性肿瘤的人越来越多，可与饮食不健康密切相关，在吃的过程中获得了过多的有害物质，又没有及时提供健康的食物，可能会让胃不堪重负，从而损伤胃黏膜，引发疾病。
所以在保护肠胃的过程中，要注意养成良好的生活习惯，我们在饮食过程中要有规律、有节制，选择清淡的食物来提供营养，比如常见的发霉食物、腌制食物、烧烤食物等，不要经常吃，否则胃功能会下降。
◆药物损伤
胃恶性肿瘤发病率高，也与药物损害有关，平时用药过程中一定要谨慎，正确用药才能达到治疗疾病的目的，很多人用药不正确，有一些小毛病就乱用药。
如果不遵医嘱用药，部分药物的损伤也会导致胃黏膜的损伤，药物作用后胃的功能下降，从而增加癌症的患病率。
因此，在积极预防胃癌的过程中，一定要慎用药物，尤其是有威胁身体健康的慢性疾病的人，长期用药就更有必要了，否则药物的副作用会增加胃癌的患病率。
◆幽门螺杆菌感染
人类胃部的许多恶性肿瘤都与幽门螺杆菌的入侵有关，幽门螺杆菌在人体内寄生的过程中，会对胃造成损伤，进而诱发慢性胃炎、胃溃疡等疾病，这些疾病持续发展，幽门螺杆菌的出现得不到及时抑制，可能会威胁健康。
所以发现幽门螺杆菌侵入体内，一定要通过及时治疗来改善，同时要养成良好的生活习惯来抑制幽门螺杆菌，防止这种病菌寄生在人体胃部，增加癌症的患病率。
◆长期抽烟喝酒
长期吸烟饮酒会导致胃恶性肿瘤的患病率增加，因为吸烟饮酒过程中获得过多的有害物质，会刺激胃黏膜，从而增加癌症的患病率。
要想积极预防胃癌，就要养成良好的生活习惯，通过戒烟戒酒来减少有害物质的摄入，胃黏膜功能正常，不受有害物质影响，自然可以避免癌症患病率增加。
从“胃炎”到“胃癌”，大概需要几年呢？
胃炎有很少一部分很严重的胃炎才有可能发展到胃癌，具体要多久每个人不一样，但一般而言是以年为单位，比如5年、10年，甚至更长时间都有可能，没有确定的数字。
胃炎从最轻的糜烂性胃炎，如果没有经过治疗或不注意，始终有刺激胃黏膜的因素在内，有可能进一步发展。
从糜烂性胃炎，然后进一步发展，一直到后面比较严重，可能到达了萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎就有可能会进一步发展到胃癌。
一旦在胃镜下面，发现胃黏膜有炎症、胃炎，一定要早期进行干预，比如吃药、养胃，避辛辣、刺激以及暴饮暴食，都需要去注意。
检测时还要检测幽门螺杆菌细菌，是胃内比较特异，容易存在的细菌，如果存在感染，得胃癌的可能性相对会高。所以如果发现幽门螺杆菌阳性，需要积极抗幽门螺杆菌治疗。
胃底腺型胃癌的研究进展
李文洁 夏培晨 陈哲 李璇 张国新
南京医科大学第一附属医院消化内科，南京210029
通信作者：张国新，Email：
李文洁,夏培晨,陈哲,等.胃底腺型胃癌的研究进展[J].中华消化内镜杂志,2022, 39(9): 752-755.
胃底腺型胃癌（GA‑FG）是近年来发现的一种较为罕见的胃癌组织学类型。Tsukamoto等于2007年首次报道了胃底腺癌的主细胞分化现象，2010年Ueyama等记录了10例并将其正式命名为胃底腺型胃癌。GA‑FG的内镜表现、临床及病理特征与传统胃腺癌不同，传统胃腺癌的肠型常起源于慢性胃炎或肠化生黏膜，而GA‑FG起源于胃底腺区的胃黏膜，通常不伴有慢性胃炎或肠化生。GA‑FG具有轻度非典型增生、很少伴有淋巴及血管浸润、增殖活性低、无p53过表达及无复发等特征。然而，随着GA‑FG报道的不断增多，已有病例报道发现呈高度非典型性和高度恶性的GA‑FG。但目前仍存在临床医师对GA‑FG的形态学特征、病理特征等认知不足，导致诊断困难及漏诊等情况发生。本文通过对GA‑FG的内镜、病理特征以及临床诊治等进行综述，旨在加深临床医师对GA‑FG的认识，以期提高诊断率。
一、发病机制
目前关于GA‑FG的发病机制尚未明确，可能与质子泵抑制剂使用导致的胃酸变化、胃底腺黏膜急性损伤导致主细胞向黏液细胞分化有关，分子机制如甲基化介导的Wnt/β‑catenin信号通路途径的激活可能与GA‑FG进展有关，Wnt/β‑catenin信号通路中的基因如APC、SFRP1和AXIN2等的突变，可能导致β‑catenin的过度累积和核转换，进而导致癌变。最近的研究表明，部分GA‑FG可能发生HT‑GNASK突变，作为激活Wnt/β‑catenin信号通路的另一种机制。
二、临床特征
目前GA‑FG的病例数仍较少，约占胃癌总数的1.6%，且绝大多数病例报道来自日本和韩国，以老年人多见，平均发病年龄66岁，男女比例约为2.2∶1。Chiba等对20例GA‑FG分析后发现，患者年龄（68.8±2.0）岁，16例（80%）为男性。GA‑FG可与其他疾病同时存在，如GA‑FG合并印戒细胞癌、GA‑FG合并传统胃腺癌、凹陷型GA‑FG伴腺癌细胞周围胃底腺增生等。
GA‑FG患者早期通常无明显临床症状，或仅有轻微的胃部不适、反流等，且消化道常见肿瘤标志物如癌胚抗原、糖类抗原等常无明显异常。GA‑FG常发生在无幽门螺杆菌（HP）感染、无萎缩的黏膜上，但也有研究发现发生于有HP根除史或HP阳性患者的非萎缩黏膜上的病例以及胃黏膜呈萎缩性变化的病例。
三、内镜特征
胃镜是诊断GA‑FG的重要手段，随着GA‑FG病例的逐渐增多以及对GA‑FG研究的深入，GA‑FG的内镜特征也逐渐明确。
GA‑FG好发于胃上1/3，Benedict等在111例病例中发现89例（80%）位于胃的上1/3，病灶较小，多数长径<1cm，根据日本胃癌分类，0‑Ⅱa型（隆起型）、0‑Ⅱb型（平坦型）和0‑Ⅱc型（凹陷型）分别占60%、25%和15%。GA‑FG内镜特征较稳定，Sato等在12年的随访病例中未观察到患者肿瘤形态学的明显改变。
GA‑FG具有明显的内镜特征，特别是在形状、颜色、血管和背景黏膜方面，常见的特征是黏膜下肿瘤样隆起（60%）、白色或褪色调（70%）、扩张血管呈分支状（50%）和背景黏膜无萎缩性变化（90%）。病变表面通常可见紊乱的白色绒毛，与周围黏膜均较粗糙，但无HP感染征象。肿瘤褪色的外观是由癌小管上方的小凹上皮萎缩所引起，而并非周围黏膜萎缩引起；肿瘤表面的血管扩张则可能是由肿瘤组织移位所引起。超声内镜下表现为局灶黏膜层增厚、偏低回声。Miyazawa等认为，GA‑FG与黏膜下肿瘤大体形态相似，其可能原因是GA‑FG起源于胃黏膜的深层，其可能垂直生长于黏膜下层，并向周围组织侧向生长。
窄带光成像（NBI）增强了黏膜血管的可视性，可发现GA‑FG中微血管的异质性，可明确观察到GA‑FG表面扩张和分支血管的存在。Yao等提出的VS分类系统是诊断早期胃癌的重要手段，对放大的NBI图像进行评估，VS分型系统包括三个指标：（1）分界线（DL），即肿瘤与周围黏膜的边界；（2）微表面结构（MSP），即肿瘤表面的微结构模式（如边缘隐窝上皮）；（3）微血管结构（MVP），即肿瘤表面的血管构筑模式（如上皮下毛细血管）。
通过NBI发现GA‑FG通常不符合VS分类系统诊断标准，即在GA‑FG中可能无法发现DL、不规则的MVP和MSP，而这些往往是传统胃腺癌的特征。由于GA‑FG位于黏膜深层，不暴露于表层黏膜，呈黏膜下肿瘤样隆起，缺乏典型的早期胃癌NBI特征。用放大NBI可以观察到GA‑FG有以下特征：（1）病灶与周围黏膜之间界限模糊；（2）MSP及MVP无明显异型性；（3）表面可见分支的扩张血管。此外，Fan等使用联动成像和蓝光成像系统的放大内镜观察到相对规则的MSP，以及血管生长呈现扩张的口径和分支结构。
四、病理特征
虽然详细的内镜检查可明显提高GA‑FG的诊断率，但最终确诊GA‑FG需要进行组织病理学检查。根据泌酸腺体的分化特征，GA‑FG可分为以下3类：主细胞为主型（约占报道病例的99%）、壁细胞为主型和混合型。临床上，根据免疫组织化学进一步具体分型，如：胃蛋白酶原Ⅰ（PG‑Ⅰ）阳性提示主细胞型，H+/K+‑ATP酶（H+/K+‑ATPase）阳性提示壁细胞型，PG‑Ⅰ和H+/K+‑ATPase均阳性则提示混合型。研究表明，胃底腺型向多个方向分化的胃腺癌比向主细胞分化的胃腺癌具有更高的恶性程度。免疫组化检查对GA‑FG的诊断至关重要，常用到的免疫标记包括MUC5AC、MUC6、CD10、PG‑Ⅰ、RUNX3和H+/K+‑ATPase等，如主细胞分化的标记物（PG‑Ⅰ）和壁细胞分化的标记物（RUNX3、H+/K+‑ATPase、PDFRA‑α）具有重要参考意义。
根据CD10（肠刷状缘）、MUC2（杯状细胞）、MUC5AC（小凹细胞）和MUC6（颈黏液细胞、幽门腺）的表达，将GA‑FG表型分为4类：肠（I）型可表达CD10或MUC2，但不表达MUC5AC或MUC6；胃肠（GI）型除了表达MUC5AC或MUC6外，还可表达CD10或MUC2；胃（G）型表达MUC5AC或MUC6，但不表达CD10或MUC2；非分类（U）型不表达CD10、MUC2。GA‑FG较为典型的免疫组化标记是PG‑I和MUC6染色呈强阳性，一项研究中，100%和90%的GA‑FG病例分别观察到PG‑Ⅰ和MUC6染色阳性。值得注意的是，随着肿瘤进展，癌组织分化可以从胃底腺向胃小凹转变，而表现为MUC5AC阳性。无论是否存在黏膜下浸润，GA‑FG通常被认为具有较低的恶性程度，因为尚无报道显示GA‑FG存在p53或Ki‑67的高表达。
GA‑FG的组织学常表现为分化良好的肿瘤，尤其是混合型，组织学表现与胃底腺息肉或幽门腺肿瘤很相似。该肿瘤呈低度恶性，起源于固有层黏膜深层，呈隆起形态，病变区域与周边正常胃体腺有明显分界，可伴黏膜下浸润，浸润深度一般为80~1230 μm（平均620μm），大部分表面覆盖无异型的胃小凹上皮，而在病灶较深的部分，具有各种细胞类型，病变内部腺体拥挤、排列紊乱、形态各异，高倍镜下观察病变区域内部腺体细胞胞质丰富，核异型性不明显，背景间质可能正常或出现水肿、黏液样改变或结缔组织增生，无明显淋巴和血管浸润。此外，Uchida等报道了胃底腺黏膜型胃腺癌，表现为向胃底腺和小凹上皮分化的非典型细胞，免疫组化显示MUC5AC阳性，浸润黏膜下层，且预后可能比典型的GA‑FG差。
五、鉴别诊断
鉴于GA‑FG的罕见性以及早期病变的不典型性，常需要和以下疾病进行鉴别。
1.神经内分泌肿瘤：GA‑FG的内镜及组织学特征与神经内分泌肿瘤相似，两种肿瘤均由小而圆的肿瘤细胞组成，起源于深层，常规的HE染色对两种肿瘤的鉴别有一定困难。但两者也有一定区别，神经内分泌肿瘤呈黄色，肿瘤表面血管稀少，呈实性外观，而GA‑FG呈黏膜下肿瘤样隆起，呈白色，肿瘤表面血管扩张或有分支血管，外观柔软。Ueyama等提出这两种肿瘤可以通过使用CgA的免疫组织化学染色加以区分，神经内分泌肿瘤CgA常呈阳性。此外，免疫组化标记PG‑Ⅰ、MUC6阳性是GA‑FG的特异性表现。
2.胃底腺息肉：是最常见的胃息肉病变，胃底腺息肉可分为散发性或家族性腺瘤息肉病。家族性腺瘤息肉病可伴有低级别瘤变甚至癌变，此时易误诊为GA‑FG。家族性腺瘤息肉病病灶常与周围黏膜有相对清晰的界限，且在内镜检查中无黏膜下肿瘤样隆起的形状，异常增生的病变仅涉及浅表的小凹上皮，但GA‑FG病变则起源于深部胃底腺，易侵及黏膜下层。组织学研究也表明，胃底腺息肉异常增生倾向于累及小凹上皮，而不是胃底腺。大的胃底腺息肉很少会因局部创伤或扭转发生缺血，从而导致病变内出血、反应性上皮非典型性增生和腺体囊性扩张伴上皮脱落，而这些往往在肿瘤坏死时常见。
3.深在性囊性胃炎：深在性囊性胃炎的特征是黏膜下层腺体囊性扩张，腺体无异型性且周围有正常外观的固有层，主要累及幽门腺。在内镜超声检查中，在黏膜下层发现低回声病变，这有助于区分具有黏膜下肿瘤样隆起形状的GA‑FG。
4.类癌：类癌呈黄色，表面血管少，外观坚硬，而GA‑FG则呈褪色或白色，外观柔软，有更多的分支血管，这些分支的血管位于黏膜层的深处，是GA‑FG所特有的，也可用于区分GA‑FG和其他黏膜下肿瘤。
5.胃腺瘤：胃腺瘤包括幽门腺腺瘤和其他高分化的胃腺瘤。幽门腺腺瘤是一种罕见胃型分化腺瘤，被覆单层立方至低柱状上皮细胞，胞质淡染至嗜酸性，且MUC6、PG‑Ⅰ染色也可能呈现阳性，与GA‑FG很难鉴别，往往需要内镜、病理等结合仔细鉴别。
6.胃腺癌：胃腺癌向轻度嗜酸性小凹（MUC5AC阳性）上皮或胃幽门（胃窦）腺谱系分化时，细胞异型性较轻，这与GA‑FG相似，但缺乏主细胞或壁细胞的混合，具有明显的胃癌侵袭性生长模式。
7.其他：黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及伴有局灶性萎缩的正常胃黏膜与GA‑FG内镜表现相似，形状平坦或凹陷，组织病理学检查对于鉴别诊断是必要的。
六、治疗及预后
目前的证据表明，大多数GA‑FG局限于黏膜或黏膜下层浅层，侵袭性低于传统的肠型或弥漫型胃癌，呈低度恶性。
鉴于以上特点，浅部黏膜下浸润性肿瘤可采用限制性胃切除或ESD治疗，而对于浸润较深或有淋巴结转移的病变，应行扩大胃切除术加淋巴结清扫。GA‑FG体积小，呈低度恶性，符合内镜下手术治疗的适应证，因此目前大多数GA‑FG采用内镜下治疗。Fan等对内镜下手术治疗的GA‑FG患者随访18个月发现，术后未观察到任何不良症状。
然而，根据2010年版日本胃癌治疗指南，对于黏膜下浸润深度超过500μm处的病变，仅内镜下切除是不符合治愈标准的，考虑到GA‑FG黏膜下浸润发生率高，Kato等提出了腹腔镜和内镜联合治疗的无暴露技术，该技术易于切除位于胃上1/3的肿瘤，同时还可以防止肿瘤细胞暴露在腹膜腔中。GA‑FG很少出现淋巴和血管浸润，预后相对较好，然而，由于目前报道的GA‑FG病例数较少，黏膜下浸润患者的淋巴结转移率和长期生存率尚不清楚，仍需要大样本、长期的随访研究。
七、总结
虽然GA‑FG很少见，但在胃腺癌中所占的比例呈逐年增加趋势。GA‑FG具有以下特点：（1）起源于胃底腺区胃黏膜，不伴慢性胃炎或肠化生；（2）黏膜下肿瘤样隆起病变，被正常的有色黏膜或褪色的白色黏膜覆盖，肿瘤表面有血管扩张或分支血管；（3）黏膜下层侵犯，轻微组织异型性，罕见淋巴或血管侵犯；（4）MUC6、PG‑Ⅰ等免疫组化标志物阳性；（5）复发风险低，预后良好。临床医师在常规诊疗中应时刻牢记GA‑FG的临床及病理特征，尽量减少漏诊和误诊的发生。目前，GA‑FG的发病机制、复发率和不满足治愈标准切除后的生存率等尚未阐明，仍需要大样本病例资料分析研究，以期指导临床诊疗。
参考文献（略）
收稿日期 2021-05-28 本文编辑 顾文景
李文洁,夏培晨,陈哲,等.胃底腺型胃癌的研究进展[J].中华消化内镜杂志,2022, 39(9): 752-755.
